Астенический синдром у больных ИБС: место метаболических средств

223

Егорова Н.А.

Сложные соотношения между психическим и соматическим, обеспечивающие функционирование организма человека, отражены в понятии кольцевых психосоматических–соматопсихических зависимостей. Деп­рес­сия повышает вероятность развития сердеч­но–со­судистых заболеваний, ухудшает медицинский прогноз за счет сопутствующих нейроэндокринных изменений, снижения приверженности больного лечению, повышения напряженности и стрессогенности взаимоотношений в его семье, затруднения взаимодействия с врачом.
Психические нарушения у соматических пациентов вследствие нейротоксических эффектов соматического заболевания; закономерного многоуровневого отражения заболевания в психике больного (формирования внутренней картины болезни) могут приводить к особенностям формирования личности и системы ее ценностных ориентаций в ситуации хронической болезни (изменение иерархии мотивов и ценностей в связи с угрозой базовым потребностям, переосмысление ценности здоровья и духовных ценностей, изменение системы отношений).
Соматические заболевания, приводя к системным физиологическим, биохимическим сдвигам в организме, выступая в качестве источника эмоционального стресса и психотравмы, способствуют развитию депрессивных состояний.
Роль острого или хронического эмоционального стресса в развитии соматического заболевания; роль личностных и семейных особенностей взаимоотношений при развитии соматической патологии; влияние эмоциональных состояний на течение заболевания; влияние отношения к болезни (внутренней картины болезни) и личностных особенностей на успешность преодоления стресса болезни, добросовестность в выполнении медицинских рекомендаций в целом оказывают влияние на результаты терапевтического процесса.
Р.А. Лурия в 1944 г. ввел понятие «внутренней картины болезни» («ВКБ»), которую противопоставлял ее «внешней картине болезни», доступной для беспристрастного исследования врача. Р.А. Лурия определял «ВКБ», как всю совокупность ощущений и переживаний пациента в связи с заболеванием и лечением.
В настоящее время «ВКБ» понимается как «комплекс вторичных, психологических по своей природе, симптомов заболевания», отражающий субъективный смысл болезни для пациента.
В структуре «ВКБ» выделяют следующие уровни:
1) чувственный – ощущения и состояния в связи с болезнью;
2) эмоциональный – переживания и эмоциональные состояния в связи с болезнью и лечением, эмоциональная реакция на болезнь и ее последствия;
3) интеллектуальный – представления пациента о причинах, сущности, опасности заболевании, о его влиянии на различные сферы жизнедеятельности, лечение и его эффективность и т.д.
4) мотивационный – изменение мотивационной структуры (иерархии ведущих мотивов) в связи заболеванием; характер изменений в поведении и образе жизни вследствие болезни.
Особенностями личности пациентов с ишемической болезнью сердца являются энергичность, честолюбие, целеустремленность, деятельность, стремление к соревнованию, соперничеству, идентификации себя с работой, ощущение нехватки времени, неспособность отдыхать и расслабляться. Открытость и доступность к контакту в поведении сочетается с противоположной установкой, прежде всего страхами, связанными с ригидностью поведения в целом. Ситуации перегрузки и конфликтов они пытаются решать призывами к себе самим больше торопиться, быть еще сильнее и совершеннее.
Гипертония, сахарный диабет, ожирение, злоупотребление никотином, гиподинамия также вносят вклад в переносимость своего состояния пациентом.
Астенические явления наблюдаются у большинства больных с соматическими заболеваниями, усиливающиеся при декомпенсации, неблагоприятном течении болезни.
Наиболее типичными эмоциональными нарушениями вследствие соматогенных воздействий являются депрессии.
Депрессии на фоне соматической патологии характеризуются значительной выраженностью астенической составляющей. Типичны явления повышенной психической и физической истощаемости, гиперестезия, раздражительная слабость, слабодушие, слезливость. Соматические симптомы в структуре депрессивного расстройства могут имитировать симптомы основного заболевания и, соответственно, существенно затруднять диагностику психического нарушения.
Следует подчеркнуть, что патогенез депрессивных состояний при соматических расстройствах, как правило, включает взаимодействие и взаимоподкрепление соматогенных и психогенных факторов. Депрессивные переживания часто выступают в структуре дезадаптивных личностных реакций на болезнь, развивающихся у пациентов на фоне общей повышенной психической истощаемости и недостаточности личностных ресурсов для преодоления стресса болезни.
Астенический синдром проявляется повышенной физической и умственной утомляемостью, истощаемостью психических процессов, раздражительностью, гиперестезией (повышенной чувствительностью к сенсорным, проприо– и интероцептивным раздражителям), сомато–вегетативными симптомами, расстройствами сна.
Для соматогенных и цереброгенных астенических расстройств характерны:
1. Постепенное развитие, часто на фоне убывания остроты заболевания.
2. Четкая, стойкая, монотонная симптоматика (в противоположность динамичной симптоматике при психогенной астении с типичным присоединением других невротических симптомов).
3. Понижение трудоспособности, особенно физической, не зависящее от эмоционального состояния (в противоположность снижению преимущественно умственной работоспособности при психогенной астении с отчетливой зависимостью от эмоциогенных факторов).
4. Зависимость динамики астенической симптоматики от течения основного заболевания.
Астения (греч. asthenia – бессилие, слабость) – психопатологическое состояние, характеризующееся слабостью, повышенной утомляемостью, эмоциональной лабильностью, гиперстезией, нарушениями сна.
Астенические состояния отличаются многообразием своих проявлений в зависимости от:
– факторов, спровоцировавших астенический синдром (инфекционное заболевание, соматические расстройства, стресс, физическая или психоэмоциональная нагрузка и т.д.);
– конституциональных особенностей человека;
– сопутствующих заболеваний;
– типа реагирования нервной системы каждого индивидуума.
Астения является полиморфным синдромом. Помимо усталости, отсутствия мотиваций, отмечаются расстройства сна, сексуальной функции, а также снижение памяти, внимания, физической выносливости, аппетита. Все эти многообразия клинических состояний объединяет слабость нервных процессов, проявляющихся отсутствием чувства внутреннего комфорта, душевной уравновешенности, наличием «нервности», повышенной раздражительности, утомляемости, снижения работоспособности, внимания, «неяркости» восприятия окружающей действительности, с повышенной реакцией на отдельные резкие звуки, световые раздражения, эмоциональной лабильностью, повышенной обидчивостью, ранимостью, огорчениями при малейших затруднениях в осуществлении своих намерений, ожиданий. Нарушается произвольное внимание, повышается отвлекаемость, появляется непроизвольное, неконструктивное фантазирование.
Астения наблюдается у всех категорий населения, является следствием нарушения регуляции использования энергетических ресурсов. На долю связанных с астенией жалоб приходится более 60% всех жалоб пациентов.
Астенические состояния нередко являются предвестниками грядущего заболевания. Иногда еще нет на­рушения функций органов и тканей, а нарушение внутриклеточной трофики вызывает нарушение их функционирования, что проявляется в быстрой истощаемости, как в нейронах, наиболее чувствительных к нарушениям обменных процессов, так и в соматических клетках, выражается в слабости, истощаемости не только психических функций, но и в мышечной слабости, общем дискомфорте.
Астенический синдром – неспецифический синдром раздражительной слабости, который проявляется, как первая реакция ЦНО на повреждающий фактор разной этиологии.
Важнейшее значение в развитии астенического синдрома принадлежит нарушению функции ретикулярной активирующей системы, представляющую собой плотную нейрональную сеть, ответственную за управление энергетическими ресурсами организма. Она вовлечена в контроль координации произвольных движений, автономную и эндокринную регуляцию, сенсорное восприятие, запоминание, активацию коры головного мозга.
В структуру астенического синдрома входят:
1. Повышенная утомляемость, истощаемость, от­сут­ствие внутренней готовности к выполнению той или иной деятельности, снижение проявления активности, четкости и активности внимания, его концентрации, в силу чего снижается память, появляются ошибки при выполнении сложной деятельности, снижается уровень общего самочувствия, который отражается на настроении, восприятии окружающего.
2. Повышенная раздражительность, возбудимость, количественная выраженность неадекватности в реакциях на окружающую действительность, в силу чего развивается своеобразная функциональная дезадаптация.
Выделяют два варианта астенического синдрома: гипостенический и гиперстенический.
Если в клинической картине утомление, истощаемость преобладают над раздражительностью, возбудимостью, это говорит о гипостеническом варианте астенического синдрома (состояния). Когда раздражительность, возбудимость преобладают над истощаемостью, то имеет место гиперстенический вариант астенического синдрома.
Оба эти варианта течения астенического синдрома могут претерпевать определенную динамику и сменять друг друга, к тому же к ним могут присоединяться и другие невротические расстройства.
Астенические расстройства при стенокардии проявляются раздражительностью, эмоциональной ла­биль­ностью, настроение часто снижено, в состоянии тревожности легко возникают обидчивость, ранимость. Сон поверхностный, тревожный. Во время приступов возникают испуги, страхи. На фоне астенических расстройств ожидание очередного приступа делает их эгоцентрическими, больные ожидают сочувствия, но на само сочувствие часто дают эксплозивные реакции.
Астенические состояния, протекающие на фоне сосудистых поражений сосудов головного мозга, как указывают многие клиницисты, напоминают посттравматические (так как при посттравматических поражениях головного мозга присутствует сосудистый компонент). При этих заболеваниях легко возникает усталость, снижается работоспособность. Напряженность любого характера (эмоционального, интеллектуального, физического) ухудшает состояние больного, его самочувствие, возникает чувство бессилия.
Астенические расстройства гипертонической этиологии характеризуются чувством усталости с утра, еще до начала работы и восстановление работоспособности к середине дня или к вечеру. Чувство усталости, снижение работоспособности не зависят прямо от деятельности, так как обусловлены нарушением кровоснабжения, гипоксией тканей мозга. При начальных формах гипертонии преобладают гиперстенические расстройства – раздражительность, беспокойство, тревога, суетливость, нарушается качество выполняемой работы, так как повышается отвлекаемость, отсутствие терпения, быстро наступает разочарование своей деятельностью. Люди с астеническими расстройствами гипертонического генеза легко загораются, увлекаются новыми идеями, новой работой, с эмоциональным подъемом берутся за нее, но вскоре отвлекаются, разочаровываются, не доводят намеченное до конца. При гипертонической астении головные боли носят распирающий характер, появляются ощущение тяжести в затылочной области, боли в области лба, ощущение пульсации в голове. Головные боли отмечаются чаще всего ночью, при просыпании, днем уменьшаются.
При атеросклерозе церебральных сосудов в структуре астенического состояния наблюдаются снижение памяти, затруднения в усвоении нового, что вызывает у них беспокойство, тревогу, трудности переключения внимания, деятельности. Клиническая картина астенических расстройств утяжеляется, если у пациента имеются и гипертоническая болезнь, и атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга.
При атеросклеротических астенических состояниях головные боли носят постоянный, своеобразный раскалывающий и мигрирующий характер. Головокру­же­ние при гипертонии может наблюдаться на фоне гипертонического криза, а при атеросклерозе – это постоян­но–пе­ремежающийся характер, пошатывание при ходьбе.
Таким образом, описывая астенический синдром у больных с атеросклерозом сосудов головного мозга, с гипертонической болезнью, зачастую практически невозможно разделить симптомы, относящиеся к астеническим или проявлению соматических расстройств. Более того, астения усугубляет течение основного заболевания, а соматическая патология определяет характер симптомов астении, зачастую маскируя их «под основную нозологию».
Астенические расстройства при эндокринных заболеваниях в зависимости от особенностей этих заболеваний могут носить как гиперстенический характер (непоседливость, беспокойство, раздражительность), так и гипостенический или смешанный тип. Разделить варианты течения астенических синдромов в данном случае реально только в фазу компенсации основного заболевания.
При сахарном диабете астенические состояния проявляются истощаемостью в виде снижения работоспособности, повышения отвлекаемости, утомляемости, эмоциональной лабильности, вегетативными и сосудистыми дисфункциями, нарушения сна, головными болями при минимальных нагрузках любого характера. Часто наблюдаются вялость, снижение настроения, обеспокоенность своим здоровьем.
Главным в лечении хронической ИБС, стабильной стенокардии международные рекомендации ставят фармакотерапию, направленную на улучшение отдаленного прогноза, то есть применение жизнеспасающих препаратов – антитромбоцитарных средств (ацетилсалициловой кислоты в низких дозах и др.), b–адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, гиполипидемических средств (прежде всего статинов).
Результаты исследования «COURAGE», представленные на конгрессе Американского колледжа кардиологов весной 2007 года, показали, что интервенционные вмешательства в качестве инициальной стратегии лечения при хронической ИБС не снижают риска смерти, инфаркта миокарда или других серьезных сердеч­но–сосудистых событий по сравнению с агрессивной оптимальной медикаментозной терапией и изменением образа жизни (коррекция модифицируемых факторов риска) при включении дополнительно перкутанных коронарных вмешательств (percutaneous coronary intervention/PCI).
Рекомендуемая агрессивная оптимальная медикаментозная терапия подразумевает такую степень активности медикаментозной терапии, при которой у пациентов будут полностью отсутствовать приступы стенокардии или переход больных стабильной стенокардией в 1 функциональный класс (рекомендации ЕОК, ВНОК), при коррекции всех модифицируемых факторов риска, в том числе контроля АД и ЧСС, дислипидемии, гликемии.
Агрессивная оптимальная медикаментозная терапия исследования «COURAGE» позволила полностью предотвратить приступы стенокардии более чем у 80% пациентов в интервале 4–7 лет наблюдения.
В случае ограничения использования гемодинамических антиангинальных препаратов современной стратегии лечения ИБС остается место для применения антиангинальной миокардиальной цитопротекции с целью улучшения клинических исходов.
На сегодняшний день перспективным признается оптимизация использования кислорода клетками в условиях ишемии с помощью препаратов, действующих на внутриклеточный метаболизм и обладающих цитопротекторными свойствами, что позволило бы улучшить сократительную способность сердечной мышцы в условиях недостаточности кровоснабжения наиболее фи­зио­логичным способом. Препараты, использующиеся с этой целью, получили название миокардиальных цитопротекторов (кардиопротекторов). Несмотря на различные механизмы действия, у них есть общие черты, позволяющие объединить эти препараты в одну группу. Кардиопротекторы позволяют оптимизировать энергообмен миокарда в условиях ишемии, повышая его жизнеспособность. Антиоксидантный эффект, свойственный большинству представителей этого класса, позволяет уменьшить образование в крови и тканях активных форм кислорода и перекисных радикалов, предотвратить повреждение клеточных структур. Пре­па­раты этого ряда напрямую не влияют на региональную и системную гемодинамику, обладают крайне низкой токсичностью. Наблюдаемое при приеме цитопротекторов усиление неспецифической резистентности организма позволяет говорить об их адаптогенном эффекте.
Основой механизма действия цитопротекторов является ингибирование b–окисления жирных кислот с компенсаторной активацией гликолиза (триметазидин), что активно используется при лечении хронических формах ИБС. В определенной степени сходным механизмом действия обладает другой препарат из группы цитопротекторов – мельдоний (аналог гам­ма–бу­тиробетаина), ингибирующий биосинтез карнитина – переносчика жирных кислот через митохондриальные мембраны, что способствует снижению транспорта жирных кислот в митохондрии и включению механизмов аэробного гликолиза. При гипоксическом типе метаболизма показано использование метилэтилпиридинола сукцината, представляющего собой комплексное соединение антигипоксанта сукцината с антиоксидантом эмоксипином.
В России мельдоний выпускается под названием Кардионат (ЗАО «Макиз–Фарма»).
Кардионат рекомендован в составе комплексной терапии ИБС, хронической сердечной недостаточности, терапии острых и хронических нарушений кровоснабжения мозга в качестве препарата, повышающего работоспособность лиц с выраженным физическим перенапряжением.
В случае острого ишемического повреждения миокарда Кардионат замедляет образование некротической зоны, сокращает сроки реабилитационного периода. При сердечной недостаточности он повышает сократимость миокарда, увеличивает толерантность к физической нагрузке, снижает частоту приступов стенокардии. При острых и хронических ишемических нарушениях мозгового кровообращения мельдоний улучшает циркуляцию крови в очаге ишемии, способствует перераспределению крови в пользу ишемизированного участка. Кардионат эффективен при сосудистой и дистрофической патологии глазного дна. Оказывает тонизирующее действие на ЦНС, устраняет функциональные нарушения со стороны нервной системы у больных хроническим алкоголизмом при синдроме абстиненции.
В условиях ишемии Кардионат восстанавливает равновесие процессов доставки кислорода и его потребления в клетках, предупреждает нарушение транспорта АТФ; одновременно с этим активирует гликолиз, который протекает без дополнительного потребления кислорода. В результате снижения концентрации карнитина усиленно синтезируется гамма–бутиробетаин, обладающий вазодилатирующими свойствами. Механизм действия определяет многообразие его фармакологических эффектов: повышение работоспособности, уменьшение симптомов психического и физического перенапряжения, активация тканевого и гуморального иммунитета, кардиопротекторное действие.
Эффективность применения мельдония при цереброгенной астении, развившейся в результате перенесенной черепно–мозговой травмы, как модели соматогенной астении, позволяет рассматривать возможность применения препарата при астении у больных ИБС.
Влияние 4–недельной терапии препаратом Кардио­нат на эффективность антиангинальной и антиишемической терапии, качество жизни и физическую толерантность изучались у 30 пациентов с ИБС в сочетании с артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа в НИИ кардиологии Томского научного центра СО РАМН (возраст пациентов – от 41 года до 68 лет, средний возраст 56,5±3,4 года) и у 30 пациентов ИБС, стабильной стенокардией напряжения III ФК на кафедре геронтологии и гериатрии Клинического госпиталя ветеранов войн Иркутска (средний возраст пациентов составил 74,8 года). Все пациенты получали Кардионат в дозе 250 мг 4 раза в сутки дополнительно к стандартной терапии. Анализ полученных данных свидетельствовал о положительном влиянии применения препарата Кардионат в комплексной терапии больных с хроническими формами ИБС. Среднее количество приступов стенокардии в течение суток у всех испытуемых на фоне приема Кардионата к концу 4–й недели составило, соответственно, 55,6 и 43,5%, при этом также достоверно снизилась суточная потребность в нитроглицерине на 55,1 и 42,8% соответственно. Данные велоэргометрии выявили достоверное увеличение толерантности к физической нагрузке на 28,7% у пациентов с ИБС в сочетании с артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа и улучшение показателей теста 6–минутной ходьбы с 280 до 288 м у пациентов Госпиталя ветеранов войн Иркутска. Улуч­шение качества жизни отметили соответственно 27,8 и 30% больных (оценка проводилась по Миннесотскому опроснику).
У 6,6% пациентов на фоне приме препарата отмечались сердцебиения. Синусовая тахикардия послужила поводом к отмене препарата у 10% геронтологических пациентов, у 3 пациентов (10%) уменьшение дозы препарата до 250 мг 3 раза в сутки привело к переводу синусовой тахикардии в нормокардию. Такое же снижение суточной дозы позволило уменьшить диспепсические явления (тошнота, снижение аппетита) у 3 (10%) пациентов геронтологической группы больных.
Результаты данных исследований выявили положительные эффекты применения Кардионата в комплексной терапии пациентов с ИБС в сочетании с артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа и у пожилых пациентов ИБС, стабильной стенокардией напряжения III ФК. У данной категории пациентов Кардионат улучшал не только показатели гемодинамики, но и показатели качества жизни. При этом оптимальная суточная доза препарата в геронтологической практике может составлять 250 мг 3 раза в сутки. Необходимо отметить, что с 2011 года мельдоний (Кардионат) вошел в перечень ЖНВЛС, цена на Кардионат капсулы и раствор для инъекций была снижена, что позволяет рекомендовать препарат большему числу пациентов.

Литература
1. «Основы психосоматической медицины», разработки к семинарским занятиям для студентов 6 курса лечебного и спортивного факультетов»/ Пол ред. У.В. Лебедевой, Н.Г. Незнанова, Л.И. Вассермана. – СПб: Изд–во СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова, 2008.
2. Бамдас Б.С. Астенические состояния. М. 1961.
3. И.О. Павлов, Л.А. Медведева. Использование мексидола в лечении астенических расстройств. http://medi.ru/doc/a070183.htm
4. Fox K., Garcia M.A., Ardissino D. et al.; Task Force on the Management of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology; ESC Committee for Practice Guidelines (CPG) (2006) Guidelines on the management of stable angina pectoris: executive summary: the Task Force on the Management of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology. Eur. Heart J., 27(11): 1341–1381
5. Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Российские рекомендации (второй пересмотр). Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. М. 2008.
6. Boden W.E., O’Rourke R.A., Teo K.K., Hartigan P.M., Maron D.J., Kostuk W.J., Knudtson M., Dada M., Casperson P., Harris C.L., Chaitman B.R., Shaw L., Gosselin G., Nawaz S., Title L.M., Gau G., Blaustein A.S., Booth D.C., Bates E.R., Spertus J.A., Berman D.S., Mancini G.B., Weintraub W.S.; COURAGE Trial Research Group (2007) Optimal medical therapy with or without PCI for stable coronary disease. N. Engl. J. Med., 356(15): 1503–1516.
7. Пархоменко А.Н. Метаболическая терапия, или кардиопротекция при ишемической болезни сердца: итоги и перспективы. Украинский медицинский журнал №4 (66) VII–VIII 2008. http://www.umj.ua/article/magazine/66
8. Голиков А.П., Полумисков В.Ю., Михин В.П. и др. Антиоксиданты – цитопротекторы в кардиологии. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. № 6 Ч. 2. С. 66–74.
9. В. В. Гусев. Опыт применения препарата Кардионат при цереброгенной астении. Справочник поликлинического врача №10, 2009. http://www.pharmed.uz/_med_jornal2/ SPV10(2009).pdf

Ключевые слова статьи: ИБС, больных, синдром, Астенический, место